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急性顱腦損傷后，由于丘腦下部、腦干網(wǎng)狀結核邊緣系統(tǒng)等中樞結構損傷和顱底血管環(huán)周圍植物神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)遞質釋放增多，血中的腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，結果使冠狀動脈痙攣、缺血，心電圖顯示腦源性心肌損傷、缺血或心肌梗塞。目前尚無存活的腦外傷病人心肌的病理資料，因CK（肌酸激酶）的心肌型同功酶CK-MB主要存在于心肌，是心肌特異性酶，所以血清酶學檢查可一定程度上了解嚴重腦外傷的心肌損害程度。經(jīng)檢測，急性顱腦損傷后1周內不同時段血清CK-MB活動明顯高于對照組，這種變化在損傷后數(shù)小時即出現(xiàn)，24小時左右zui為明顯，隨后依次遞減。其主要原因是由于腦外傷后，原發(fā)的機械損傷和繼發(fā)的缺血缺氧導致心肌缺血、缺氧損害。如處置得當，交感活性逐漸減弱，對心肌的損害逐漸減輕，并zui終消失，一般在2周內恢復正常。孟慶義認為，CK-MB一般在心肌梗塞后6～10小時開始升高，未溶栓的患者約于24小時左右達峰值。

筆者資料顯示，血清CK-MB活性的改變與顱腦損傷的嚴重程度密切相關，顱腦損傷越嚴重、昏迷越深，CK-MB活性的改變越明顯，從而證明心肌損害越嚴重。急性顱腦損傷致心肌損害是暫時性的，如治療得當，絕大部分病例隨病情好轉而恢復正常。